La grasa asistió a los humanos a poblar la Tierra. Cualquier especialista en antropometría sabe que los Homo sapiens somos los primates con un mayor porcentaje de grasa en la historia de la evolución. Un bonobo macho apenas llega a tener un 0,1 por 100 de ácidos grasos en la constitución de su masa anatómico. Un bonobo hembra llega como mucho a un ocho por 100 en los periodos de cría. Un hombre actual puede tener una media del 15 por 100 de ácidos grasos en su cuerpo y la mujer llega a duplicarlo en ciertas circunstancias. Aun en los casos de pastores nómadas africanos, que deben subsistir a largos periodos de escasez y hambruna, la grasa anatómico se sostiene sobre el nueve por 100 de media. Cuando se desciende de ese porcentaje, el cuerpo humano comienza devorar tejido muscular y empieza el proceso del agotamiento por inanición. El exceso de grasa en el organismo humano, que el día de hoy nos trae de cabeza por el hecho de que nos obsesiona su tendencia a acumularse en el abdomen y otras partes perceptibles del cuerpo, realmente fue una enorme ventaja evolutiva. Nuestros antepasados prehumanos debían recorrer largos espacios en pos de comestible y pasar largos periodos de tiempo sin hallar algo que comer. Unas reservas singulares de ácidos grasos dejaban sostener las energías precisas para la supervivencia, en especial en las hembras que, aparte de subsistir, de vez en cuando tenían dar la vida a la progenie. Nuestro cuerpo diseñó un mecanismos inteligente para dar contestación a esta necesidad: aprendimos a amontonar toda la grasa posible en los periodos de comida y vimos como nuestra piel se hizo más fina y menos pilosa con el objetivo de sostener una buena transpiración que refrigerara la máquina de consumir grasas que llevamos en el cuerpo (una suerte de salida de ventilación del horno de ácidos grasos interno). Y hete ahí la causa de nuestras actuales cuitas estéticas. Todavía el día de hoy sentimos una irreprimible atracción por los comestibles grasos y al cuerpo le cuesta tanto deshacerse de ellos, pese a que ya no precisamos las reservas de energía. Hay humanos obesos por todos lados. Mas no hay gorilas o bien chimpancés obesos. Un equipo de estudiosos del Baylor College of Medicine dirigido por el nipón Makoto Fukuda termina de encontrar en nuestro cuerpo una clave que podría asistir, en el futuro, a romper ese círculo vicioso. Se trata de la primera patentiza de que la presencia de determinadas hormonas en nuestro aparato digestible y su conexión con el cerebro provocan la necesidad de consumir grasas extra. El descubrimiento sirve para explicar por qué razón nos cuesta tanto saciarnos cuando comemos ácidos grasos (por servirnos de un ejemplo, por qué razón no podemos dejar de comer patatas fritas). En sus estudios de laboratorio, Fukuda ha probado que los ratones que son alimentados con una dieta rica en grasas presentan dosis altas de una hormona llamada Polipéptido Inhibidor Gástrico (GIP por sus iniciales en inglés). Esta hormona, producida en el estómago, es la encargada, entre otras muchas cosas, de sostener el equilibrio energético del cuerpo. Se activa dependiendo de la cantidad de comestible graso que existe en la luz del intestino. Es capaz de determinar cuántas grasas hemos consumido, cuántas precisamos amontonar y cuántas hemos gastado. De esa forma puede producir contestaciones de apetito o bien saciedad en el cerebro. Mas ¿de qué manera lo hace? ¿Qué conexión existe entre las tripas y el cerebro? ¿De qué forma posiblemente la presencia de grasas en el intestino sea capaz de activar una contestación de saciedad en una zona tan distanciada como el cerebro? Círculo vicioso El estudio ha probado que la hormona GIP viaja a través del torrente sanguíneo y llega hasta nuestro órgano pensante. Allá interacciona con otra hormona: la leptina, la hormona de la saciedad, y la bloquea. Cuanta más grasa hay en el intestino, más interacción se genera, más se bloquea la leptina y más tardamos en sentirnos hartos. De esta manera marcha el círculo vicioso de la grasa, la avaricia humana por los ácidos grasos (cuanto más se tiene más se quiere) que sirvió a fin de que subsistiéramos hace millones de años en el hostil entorno de la sabana africana, mas que ahora es quien se encarga de una epidemia global de obesidad, enfermedades cardiovasculares y diabetes. Los estudiosos sabían que la leptina es una pieza esencial en el mantenimiento del equilibrio energético en ratones y humanos. Su primordial función en crear en el cerebro la sensación de que estamos hartos. Asimismo se sabe que, exactamente las personas con mayor tendencia a la obesidad son las que presentan una enorme resistencia a la actividad de esta hormona. La leptina marcha, mas su cerebro no le hace caso con lo que jamás se sienten hartos. El equipo de Fukuda trató de hallar las causas de esa resistencia. Para esto usaron muestras de tejido cerebral de ratones en los que estudiaron el circuito de reparto de la sangre. Tras años de investigación, probando con todo género de substancias y hormonas encontradas en el organismo, dieron con la clave. Toda vez que grandes cantidades de GIP se ponían en contacto con el cerebro, la leptina reducía su eficiencia. La GIP es una de las llamadas incretinas: una serie de hormonas que se generan en el intestino en contestación a la ingesta de comestibles. Uno de sus efectos más esenciales es la secreción de insulina por el páncreas y la minoración en los niveles de glucosa en sangre. Los científicos debían probar, primero, que el cerebro cuenta con receptores capaces de relacionarse con esta hormona. Y ciertamente los encontraron en el cerebro de estos ratones. O sea, de entrada, es capaz de comprender los mensajes de GIP. Después crearon un anticuerpo monoclonal capaz de quitar la acción de GIP en ratones. Tras inyectárselo a una serie de ratones, observaron los resultados. Los animales tratados comenzaron a comer menos y sus niveles de grasa y glucosa en sangre redujeron drásticamente. La enorme sorpresa fue observar que si los ratones consumían una dieta equilibrada la interacción entre GIP y la leptina era sana: se generaba una adecuada sensación de saciedad y el peso anatómico se sostenía. Mas cuando los ratones consumían dietas muy grasas, se generaba el desorden. O sea, engordamos, no precisamente por el hecho de que consumimos grasas sino más bien por el hecho de que estas nos provocan más deseos de continuar comiendo. Todavía es pronto para determinarlo, mas este estudio podría conducir a una nueva generación de tratamientos contra la obesidad. Si la farmacia es capaz de encontrar un fármaco seguro que bloquee la interacción entre GIP y leptina, estaríamos más cerca de hallar la cura contra determinados géneros de obesidad. La conexión entre el cerebro y el estómago, desarrollada a lo largo de millones de años para amontonar grasas habría alterado, al fin.

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