Es un hecho que existen personas más resistentes al frío que otras: hay a quien una simple brisa le eriza toda la piel y no pasa sin tener un suéter a mano; y quien aun tras la borrasca Filomena se tiró en bañador a la nieve. Mas las razones tras la divergencia entre los ‘frioleros’ y los ‘calurosos’ prosiguen sin estar totalmente claras. Ahora, estudiosos del Karolinska Institutet en Suecia pueden haber encontrado la razón: la mutación de un gen y la carencia de la proteína α-actinina-tres. Los resultados terminan de publicarse en la gaceta ‘The American Journal of Human Genetics’.

Los músculos esqueléticos entienden fibras de 2 tipos: de contracción veloz (blancas), que dejan efectuar grandes sacrificios en poquísimo tiempo, mas que se cansan rápidamente; y las de contracción lenta (rojas), que soportan mejor las actividades menos exigentes, mas continuadas en el tiempo, puesto que son más resistentes a la fatiga. Los estudiosos se percataron de que la proteína α-actinina-tres, que se halla solo en las fibras de contracción veloz, está ausente en prácticamente el 20% de los humanos actuales -prácticamente 1.500 millones de personas- debido a una mutación en el gen que la codifica. Y la carencia de esta proteína les hace más resistentes al frío.

«El estudio sugiere que las personas que carecen de α-actinina-tres son mejores para sostener el calor anatómico y, en concepto de energía, para aguantar un tiempo más duro, mas no ha habido ninguna patentiza experimental directa de esto antes», afirma Håkan Westerblad, maestro de tecnología celular fisiología muscular en el Departamento de Fisiología y Farmacología del Instituto Karolinska y autor primordial del estudio. «Ahora podemos probar que la pérdida de esta proteína da una mayor resistencia al frío y asimismo hemos encontrado un posible mecanismo para esto».

Baños de agua fría
Para el estudio, se solicitó a 42 hombres de entre 18 y 40 años que se sentasen en agua fría (14 ° C) hasta el momento en que su temperatura anatómico descendiese a 35,5 ° C. A lo largo de la inmersión en agua fría, los estudiosos midieron la actividad eléctrica muscular con electromiografía (EMG) y tomaron biopsias musculares para estudiar el contenido de proteínas y la composición del género de fibra.

Los resultados mostraron que el músculo de las personas que carecen de α-actinina-tres contiene una mayor proporción de fibras de contracción lenta y que, al enfriarse, pudieron sostener su temperatura anatómico de forma más eficaz. De este modo, en vez de activar las fibras de contracción veloz, lo que provoca un estremecimiento (o bien los conocidos escalofríos, que asisten a sostener el calor al hacer trabajar al músculo), aumentaron la activación de las fibras de contracción lenta que generan calor al acrecentar la contracción (el tono muscular) de la línea de base. Esto es, parecían preservar el calor no al tremer, sino más bien al tensar los músculos, incrementando provisionalmente el tono muscular.

Ventaja evolutiva que puede tornarse en inconveniente
«La mutación seguramente dio una ventaja evolutiva a lo largo de la migración a un tiempo más frío, mas en la sociedad moderna actual esta capacidad de ahorro de energía podría acrecentar el peligro de enfermedades de la opulencia -como la obesidad y la hipertensión-, que es algo a lo que ahora deseamos dirigir nuestra atención», asevera Westerblad. Específicamente, esta estrategia puso ser de ayuda cuando los humanos migraron desde África a otros lugares con tiempos más fríos.

El equipo asimismo estudió sobre de qué manera la carencia de α-actinina-tres afecta la contestación del cuerpo al ejercicio. «Las personas que carecen de α-actinina-tres tienen menos éxito en deportes que requieren fuerza y explosividad, al paso que se ha observado una tendencia cara una mayor capacidad en estas personas en deportes de resistencia», explica.

Fuente: ABC.es

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