Es posible que hayas leído que el virus del COVID-19 ha mutado y el de España no es exactamente el mismo que el de la ciudad de Wuhan. Mas ¿qué tiene esto de determinado? Quienes de esta manera lo aseveran se apoyan en los resultados de una investigación de la Universidad de Valencia que ha podido leer casi toda la información genética del virus (SARS-CoV-dos) de un paciente de España. Ciertos artículos agregan que esta ha sido la primera vez que se ha leído toda la información genética del virus, no obstante, es parcialmente falso, por el hecho de que hace unas semanas que se ha secuenciado su genoma completo y no una, sino más bien cientos y cientos de veces por todo el planeta. La auténtica novedad a festejar, es que esta ha sido la primera vez que se ha hecho con un virus apartado en España. Y esa es la clave, por el hecho de que equiparando esas secuencias de ARN con las de otros países se ha revelado que las de la ciudad de Wuhan y la de España no son idénticas. ¿Significa esto que ha mutado?Sí, sin duda ha mutado, mas no como crees. Popularmente “mutar” suena verdaderamente mal, mas no desea decir necesariamente que el virus se vuelva más beligerante o bien que su transmisión se acelere, sencillamente que su material genético ha alterado. En verdad, a veces puede acontecer todo lo opuesto y que el virus se vuelva más “manso”.

La inestabilidad del ARN

Todo muta. Todos y cada uno de los seres vivos lo hacen, aun . Con lo que, posiblemente, ya estés mutando. La información que ha ayudado a edificarte como eres, oculta en tus genes, se encara a cambios continuamente. Mas, si bien suene apabullante, que algo mute solo quiere decir que ha habido cambios en la estructura de su material genético, en tu caso el renombrado ADN y en caso del coronavirus, en su ARN.El ADN es una molécula formada por 2 “hilos” cada uno de ellos de ellos arroscado sobre el otro y compuesto de muchas moléculas más pequeñas puestas en fila, como las cuentas de un collar. Estas “cuentas” se llaman nucleótidos y cada una de ellas muestra una molécula aún menor que diferencia a unas de otras, las bases nitrogenadas. Estas últimas son esas conocidas “letras” de las que se acostumbra a hablar: adenina (A), citosina (C), guanina (G) y timina (T). Para facilitar las cosas podemos imaginarnos cada uno de ellos de estos hilos como una muy larga cadena de letras tal que de esta manera …GATTACACCGTACTTA… La clave se encuentra en de qué forma se unen 2 de estos hilos (llamados técnicamente “hebras”) para formar una molécula de ADN.No podemos unirlas de cualquier forma, debemos hacer que las letras de una se “enganchen” a las de la otra y la verdad es que son algo antojadizas. Tienen una norma: una A solo se une a una T y una C a una G. Así, la hebra complementaria a la que hemos escrito ya antes sería la siguiente: …CTAATGTGGCAGAAT… Esto es realmente útil, por el hecho de que de esta manera el ADN tiene una suerte de copia por duplicado de su información genética y si alguna letra de una hebra muta y desaparece puede saber como era buscando en la otra hebra a su pareja.En el caso del ARN pasa precisamente igual, salvo por 2 diferencias. La primera es que en vez de tiamina (T) tiene uracilo (O bien). La segunda es que muchas veces puede estar formado por una sola hebra, y esto es vital para entender la mutabilidad del SARS-CoV-dos.

Miles de mutaciones

Por desgracia, la información que guardan estas moléculas, tan relevante para la vida, puede mudar. Son muchos los motivos por los cuales esto ocurre, desde los daños producidos por la radiación ultravioleta del Sol hasta pequeños fallos que suceden a lo largo de la división celular. En ocasiones se borra una letra o bien se cambia la una por la otra. La parte positiva es que, como afirmábamos ya antes, tenemos mecanismos que nos asisten a reparar estos fallos, los corrigen mirando la hebra íntegra, que marcha como el negativo de una foto. Mas, este truco no está al alcance del ARN monocatenario, que de esta manera tiene por nombre cuando está formado por una sola hebra. Este es el motivo por el cual los virus de ARN, como el SARS-CoV-dos mutan mucho que los de ADN, como los del herpes (Herpesviridae).Así que sí, el coronavirus ha mutado y tiene diferencias en su ARN en comparación con que se extendía en la ciudad de Wuhan, mas no es el único que ha mutado. En verdad, prácticamente todos los países muestran ciertas diferencias en sus versiones. Estos cambios son bien interesantes para los científicos, mas no por el hecho de que nos charlen de de qué forma de beligerantes son, eso aún no lo sabemos inferir desde su ARN. Lo que sí se puede hacer es reconstruir una suerte de árbol genealógico virus, poniendo a cada una de sus variaciones en él para saber de qué forma se ha ido propagando por el planeta y si la variación de España es descendiente de la italiana y la italiana de la china. Es lo que tiene por nombre, técnicamente, un árbol filogenético. No obstante, hay un detalle esencial. Los cambios son mínimos. De las más o menos 30.000 letras que forman el ARN del SARS-CoV-dos de las variaciones de la ciudad de Wuhan, el de España solo cambian entre nueve y dos letras.

Una vuelta de tuerca

A decir verdad, es una diferencia mínima, minúscula prácticamente. Tan pequeña que no podemos decir que los virus sean diferentes, como tanto se ha afirmado. El virus que salió de la ciudad de Wuhan y el de España son casi idénticos. Puede parecer extraño teniendo presente lo mucho que se multiplica si consideramos que toda vez que lo hace, el virus corre el peligro de mutar, sobre todo pensando que es de ARN y por ende más propenso a mudar. No obstante, la situación es más compleja, el formato de la información genética no es lo único que afecta a la mutabilidad. En el caso del coronavirus, su tiene un genoma es verdaderamente grande equiparado con otros virus de ARN y entre sus 30.000 letras puede permitirse destinar ciertas a volverse más estable. Es tal y como si tuviese entre las páginas de su enciclopedia genética un pequeño capítulo explicando de qué forma arreglar el libro en el caso de que se borrasen ciertas de sus letras.Este es el motivo por el cual los coronavirus generalmente y el SARS-CoV-dos particularmente mutan menos que la mayor parte de los virus de ARN. En verdad, muta menos que los virus de la gripe (Orthomyxoviridae). Y de ahí que, hasta el momento no se había hablado demasiado en los medios sobre la posibilidad de que mutase, por el hecho de que era poco probable y había información supuestamente más relevante.Pero hay más. Por el hecho de que como hemos dicho, mutar no significa volverse más beligerante, es sencillamente mudar. Ciertas 30.000 letras del ARN del SARS-CoV-dos no son demasiado relevantes, pueden mudar sin que suponga una diferencia trágico para la información. No obstante, la mayor parte son verdaderamente relevantes y han sido afinados a lo largo de muchas generaciones para dejar que el virus funcione apropiadamente. Si el ARN empieza a padecer cambiamos al azar, agregando letras, duplicándolas, borrándolas o bien invirtiendo su orden lo más probable es que quede ininteligible y el virus pierda algo clave para su supervivencia.Por ejemplo, cambiemos de manera aleatoria una letra de la palabra “científico”. Es posible que tengamos suerte y que la “o bien” se vuelva una “a” dando “científica” o que se agregue una “s” al final y sea “científicos”. En los dos casos, si bien la palabra ha alterado ha adquirido un nuevo significado que podría tener una función interesante. Sin embargo, lo más normal es que de la aleatoriedad broten aberraciones como “cieneificos” o bien “científicorr”. Ese es el motivo por el cual las unas partes del genoma claves para la supervivencia de una especie acostumbran a mutar mucho menos que el resto de zonas y el motivo por el cual los virus no acostumbran a volverse más beligerantes a la ligera, si bien amontonen muchas mutaciones. Es una cosa que ocurre, como es lógico, mas mucho menos de lo que se acostumbra a meditar. No obstante, al comienzo del artículo hemos dicho algo considerablemente más sorprendente, y es que un virus asimismo puede mutar para bien, haciéndose menos mortal. ¿Podría acontecer esto con el SARS-CoV-19?

Evolución no es progreso

Las mutaciones ocurren al azar, eso ya lo hemos dicho y de ahí que hay muchas mutaciones neutras, que no cambian gran cosa. Lo que hace que unas mutaciones triunfen y se transmitan a los descendientes de un virus, una vaca o bien mismo, es el ambiente al que se encaran. En la naturaleza la evolución no es progresión, no vamos a mejor, sencillamente cambiamos y en ocasiones, una mutación resulta ser ventajosa para el ambiente específico en el que vivimos. Por poner un ejemplo, los osos polares (Ursus maritimus) están amoldados a la nieve y su color blanco les ayuda a ocultarse, mas no les hace mejores que otros osos, solo mejores para esas condiciones. Cuando el polo norte se deshiele su ventaja va a desaparecer y, si el cambio climático fuera menos veloz de lo que es, es posible que les diese tiempo de amoldarse desarrollando un tono más semejante al de sus familiares pardos (Ursus arctos)Ese cambio en el tiempo es una presión selectiva que empuja a las especies a evolucionar y lo mismo ocurre con los virus. ¿Qué ventaja saca un virus de volverse más mortal? En general el virus no consigue ningún beneficio de que muera su hospedador, los daños que causa en nuestro cuerpo acostumbran a ser colaterales a su auténtico “interés”: entrar en nuestras células y aprovechar la maquinaria que utilizan para duplicar su ADN en su beneficio, haciendo copias de su ARN y por ende de sí. Este secuestro celular acostumbra a dejar secuelas que generan fiebre, la inflamación de las vías aéreas que complica la respiración y el resto de los síntomas y signos que narran los inficionados. Lo que verdaderamente le “interesa” al virus es diseminarse tan veloz como pueda.Aunque seamos francos, un patógeno no busca hacer daño, mas tampoco le importa mucho, con lo que no tiene razones para procurar evitarlo, por lo menos mientras que siempre y en toda circunstancia tenga a mano otra persona a la que inficionar cuando mate a la primera. Dicho con otras palabras: cuando hay mucha población al alcance del virus solo siente la presión selectiva de trasmitirse más veloz que el resto de los virus para “ganar la carrera”, si bien sea a costa de volverse más beligerante y dañar más a tus células. Estas mutaciones no nos son convenientes, mas pensemos en qué ocurriría cuando al virus le cueste localizar a otras personas que inficionar.

Mutar para “bien”

Estamos facilitando algo que realmente es considerablemente más complejo, mas es una forma de trasmitir una idea atinada sobre de qué forma cambian los microorganismos que se aprovechan de otros seres, así sean virus, bacterias, hongos, etc. Imaginemos una población pequeña, quizás una comunidad nómada de 20 individuos. Un virus demasiado veloz inficionará en escaso tiempo a los 20 y se va a quedar sin nuevos huéspedes. A no ser, claro, que se crucen con otra comunidad. Mas ¿en qué momento puede acontecer eso? Quizás no ocurra ni en días ni en semanas, sino más bien en meses, y el virus muera por el hecho de que o bien ya ha matado a sus huéspedes o bien estos se han vuelto inmunes a él. En estos casos, las variaciones del virus menos beligerantes sostienen más tiempo con vida a su huésped y por ende tienen más posibilidades de localizar a uno nuevo al que inficionar. En verdad, se piensa que fue como evolucionaron ciertas infecciones de larguísimo desarrollo, como la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis)Son muchos los motivos por los cuales tenemos que continuar en cuarentena. El primordial es resguardar a la población de peligro y eludir que el virus se extienda de manera rápida de una persona a otra. Quedándonos en casa reducimos el número de contactos diarios que tenemos y por ende al virus le resulta más bastante difícil saltar a otros individuos. Esto reduce el ritmo de reproducción del virus (R0) como el número de inficionados, eludiendo que se sature el sistema de salud y por ende bajando la letalidad. Charlamos de factores activos del virus, que cambian aun cuando su genética es idéntica y explican por qué razón el virus se comporta de forma diferente en diferentes países. Ninguna sociedad es igual, no tomamos exactamente las mismas medidas de cautela y Europa tiene una mayor proporción de personas de la tercera edad que China, haciéndola más frágil al virus.Sin embargo, podría haber otro beneficio derivado de las medidas de contención y es que, si bien sabemos que no son perfectas y algún virus se escapará a la cuarentena, no va a ser cualquier virus. Va a ser uno que haya podido subsistir a un largo periodo de tiempo en una población reducida, apenas un núcleo familiar. Va a ser, probablemente, un virus menos mortal que la media del SARS-CoV-19 en exactamente las mismas condiciones. Podríamos estar hablando de una mutación ventajosa para nosotros.Sea como fuere, el distanciamiento social semeja ser la medida más racional para encarar la pandemia. Una pandemia que muta, sí, mas que genéticamente prosigue siendo exactamente la misma que salió de la ciudad de Wuhan y que, si jugamos bien las cartas, podemos presionarla en nuestro favor.

QUE NO TE LA CUELEN:

Existen rastros de que, aunque las variaciones del virus entre países europeos no son significativas, en China sí que existían 2 cepas diferentes de las que la más beligerante (la L) es la que se ha globalizado, si bien en la ciudad de Wuhan esta era la menos usual y era la S quien dominaba. Esta aseveración se fundamenta en una investigación válido, mas con restricciones que no dejan determinar si sus conclusiones son adecuadas o bien si han sido sesgadas por la carencia de sujetos o bien algún inconveniente metodológico. Hace falta proseguir estudiándolo.Evolución no es progreso y la adaptación que vuelve a un individuo más capaz depende en buena medida del contexto.Existen mutaciones neutras y mutaciones desfavorables para el organismo, como las que generan enfermedades genéticas en nuestra especie. Las mutaciones ventajosas son rarísimas, prácticamente tanto como aprobar un examen de tipo test respondiendo todas y cada una de las preguntas al azar.En cualquier caso, las cosas poco probables ocurren si aguardamos suficiente tiempo, con lo que el SARS-CoV-dos podría mutar a peor. Lo que este artículo trata de hacer es poner encima de la mesa esas probabilidades.

REFERENCIAS:

Sanjuán J, Brines J. Teoría De La Evolución En Medicina. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2010.Tang X, Wu C, Li X et al. On the origin and continuing evolution of SARS-CoV-dos. Natl Sci Rev. 2020. doi:10.1093/nsr/nwaa036 SARS-CoV-dos (Severe acute respiratory syndrome coronavirus dos) Sequences. Ncbi.nlm.nih.gov. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/genbank/sars-cov-dos-seqs/. Published 2020. Accessed March 18, 2020. Cann A. Principles Of Molecular Virology. 6th ed. Academic Press; 2015.Stearns S, Hoekstra R. Evolution. Oxford [etc.]: Oxford University Press; 2005.

Fuente: larazon.es

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