El coronavirus, de nombre SARS-CoV-dos, ha sorprendido al planeta por su alta capacidad de contagio, aun en personas presintomáticas o bien asintomáticas. Merced al infatigable trabajo de los estudiosos, prácticamente desde el principio de la epidemia se conoce la secuencia genética de este patógeno y ya se trabaja en decenas y decenas de tratamientos y más de 40 aspirantes a vacunas.

Esta semana, los estudiosos han logrado descubrir la estructura de la proteína S, una compleja molécula ubicada en el exterior de los virus y que se une a receptores de células humanas para entrar en ellas y también inficionarlas. Este avance, que se ha publicado en «Nature», es esencial para identificar nuevas formas de agredir al virus e inclusive prepararse ante sus futuras mutaciones.

Los estudiosos han recurrido a una técnica extensamente utilizada en los laboratorios, la cristalografía de rayos X. Esta se fundamenta en conseguir cristales de proteínas para estudiar de qué forma son espacialmente. La razón es que las proteínas, largas cadenas de aminoácidos, se pliegan de una forma o bien otra en función de las condiciones del medio y de su secuencia, por poner un ejemplo mostrando al exterior unas zonas y no otras, lo que influye muy de forma directa en su función.

El virus y la célula humana «se dan la mano»
Esta vez, científicos de la Universidad de Minnesota, E.U., se centraron en conseguir el mapa 3D de la proteína S, en cuya estructura se halla una pequeña zona a la que se une una proteína humana, de nombre ACE-dos. Cuando eso ocurre, y las dos proteínas «se dan la mano», la célula abre la puerta de su membrana celular y deja el acceso del virus, que empieza a contestarse y a hacer unos daños que pueden llevar a que una persona sufra neumonía. Podría decirse que la proteína S actúa como una suerte de caballo de Troya que hace que los defensores abran la puerta del castillo.

Al examinar en detalle la estructura y la secuencia de la proteína S, los científicos han descubierto el que puede ser uno de los motivos por el que el virus es tan infeccioso, o sea, por el que pocos virus bastan para iniciar su ciclo de infecciones.

«En comparación con el virus que ocasionó la epidemia de 2002 y 2003 (ya antes famosa como SARS), el nuevo coronavirus ha alterado sus estrategias para unirse al receptor humano, por medio de una unión más angosta», ha dicho en «The Guardian» Fang Li, codirector de la investigación. «Esta unión estrecha puede asistir al virus a inficionar células humanas y a extenderse entre las personas».

Al conocer la estructura, no obstante, los científicos tienen una forma de estudiar qué compuestos van a funcionar como antivirales, y bloquearán, de modo más efectivo, el reconocimiento entre el virus y la célula atacada. Esto asimismo asistiría a diseñar vacunas para eludir infecciones.

¿La explicación de por qué razón es tan infeccioso?
En el estudio, los autores asimismo han equiparado la estructura de la proteína S del SARS-CoV-dos con la de otros coronavirus presentes en pangolines y murceguillos, hospedadores en los que se piensa que este virus evolucionó antes que comenzara a inficionar a humanos. Merced a esto, han descubierto que una zona de la proteína S del horrible coronavirus es considerablemente más compacta que la de sus predecesores, lo que aumenta la fuerza de su unión a la proteína ACES-dos y seguramente la velocidad de contagio del virus.

Conforme ha dicho en «The Guardian» Jonathan Balll, virólogo de la Universidad de Nottingham, R. Unido, estos cambios en la proteína S asimismo podrían ser la explicación del alto poder infectivo del virus por otro motivo: «El SARS-CoV-dos inficiona la garganta y la nariz con eficacia, provocando síntomas de constipado moderado, al paso que el SARS (el virus que provocó la epidemia en 2002 y 2003) prácticamente siempre y en toda circunstancia se contestaba en los plumones».

En opinión de Ball, «Este estudio da una posible razón para esta diferencia: la proteína de superficie del SARS-CoV-dos es capaz de unirse con más eficiencia a la proteína ACE-dos (…). Esta mejora podría ser la que le dejara al virus inficionar la nariz y la garganta más con eficacia, pues se piensa que en esas zonas los niveles de ACE-dos son inferiores».

Para finalizar, este virólogo ha recordado que el estudio se ha efectuado con fragmentos inertes de los receptores del virus y de las células humanas, con lo que ha sobre aviso de que van a hacer falta más estudios para descubrir de qué forma la estructura de la proteína S verdaderamente afecta a la activa de infección.

Fuente: ABC.es

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